Raiting-OY.ru

Все о детях

Эндокардит симптомы у детей

Эндокардит. Симптомы эндокардита. Лечение эндокардита.

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного аппарата и слоя клеток выстилающих поверхность прилегающих сосудов.

Зачастую патология эндокарда не является самостоятельным заболеванием, а развивается как следствие других болезней. Может возникать в любом возрасте, потенциальными возбудителями считаются примерно 128 разновидностей микроорганизмов.

По этиологическим и клинико-морфологическим признакам выделяют:

  • Инфекционный (бактериальный, септический) острый;
  • Подострый или хронический (затяжной);
  • Неинфекционный тромбоэндокардит;
  • Ревматический;
  • Париетальный фибропластический эозинофильный (эндокардит Леффлера).
  • Опасность заключается в том, что средний срок установления диагноза составляет не менее 2–3 месяцев от первых жалоб и обращений к врачу, а около 85% пациентов поступают в стационар вообще с неправильным диагнозом.

    Симптомы эндокардита

    Эндокардит может проявиться внезапно или длительно протекать бессимптомно; иметь острое или затяжное течение; отличаться значительным многообразием проявлений, что затрудняет диагностику.

    Клиническая картина обычно развивается в течение 2 недель с момента инфицирования. Важным симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потливостью. Температурная реакция изменчива: от высокой на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры в течение нескольких дней с последующей нормализацией.

    При развернутой клинической картине отмечают следующие симптомы:

  • выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, артралгия;
  • изменения кожных покровов: бледно-желтоватый цвет кожи, мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых, пятна на ладонях, ступнях, туловище;
  • изменения концевых фаланг и ногтей;
  • артрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
  • поражение аортального или митрального клапана;
  • тромбоэмболии крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов;
  • признаки сухого или экссудативного перикардита;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • поражение почек (очаговый нефрит, инфаркт почки);
  • поражение ЦНС: менингоэнцефалит, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность.
  • Течение и исход заболевания, а также клиническая картина в каждом конкретном случае зависят от состояния иммунной системы организма и степени выраженности процесса.

    Диагностика эндокардита

    Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекс проявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностика эндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.

    На электрокардиограмме (ЭКГ) появляются признаки гипертрофии левого желудочка (при воспалении аортального или митрального клапана) или правого (поражение трехстворчатого или клапана легочной артерии). Возможны нарушения проводимости, предсердная и желудочковая экстрасистолия, иногда выявляют фибрилляция или трепетание предсердий. Проведение ЭКГ исследования позволяет определить наличие заболевания на ранних стадиях, что становится определяющим фактором для последующего успешного лечения. Можно провести обследование своего сердца, используя прибор кардиовизор, который позволит обнаружить минимальные отклонения в функционировании сердечной мышцы.

    Эхокардиография (ЭхоКГ) рекомендуется всем пациентам с подозрением на инфекционный эндокардит. Метод позволяет объективно оценить состояние клапанного аппарата, своевременно выявить кальциноз, разрыв створки клапана или хорд, абсцесс клапанного кольца. Часто ЭхоКГ применяется для уточнения характера порока сердца, а также определения необходимости срочного оперативного лечения, когда остро развивается недостаточность аортального или митрального клапана.

    Достаточно информативными являются анализы крови: общий, биохимический и иммунологический. Общий может показать анемию и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наиболее существенный признак – увеличение СОЭ. Биохимический анализ выявляет наличие С-реактивного белка, повышение количества фибриногена, снижение альбуминов, увеличение фракции γ-глобулинов. Иммунологический поможет обнаружить ревматоидный фактор, повышенный уровень компонентов комплимента.

    Проводятся также посевы крови на стерильность — один из важнейших этапов при подозрении на инфекционный эндокардит. Здесь важна техника забора крови, подобный анализ повторяется два – три раза, чтобы диагноз был достоверным результаты должны быть одинаковыми.

    При установленом диагнозе «эндокардит» важно правильно выявить форму заболевания, чтобы повысить эффективность лечения.

    Лечение эндокардита часто затруднено, невозможностью быстро установить диагноз. Кроме того, патология может «маскироваться» за другими синдромами. Можно выделить основные направления, используемые в лечении больных:

    Антибактериальная терапия

    Используются бактерицидные препараты в высоких дозах, при внутривенном капельном введении. Часто использование одного лекарственного средства оказывается неэффективным, тогда применяют комбинированные лекарства.

    В зависимости от возбудителя болезни используют: бензилпенициллин, гентамицин или амикацин внутримышечно (инфицирование зеленящим стрептококком); полусинтетические пенициллины в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами (при стафилококковом эндокардите); при непереносимости пенициллинов можно назначать макролиды; высокой эффективностью обладает ванкомицин и фторхинолоны; лечение противогрибковым антибиотиком амфотерицином. Обязательное условие – непрерывность и длительность лечения.

    Применяют пассивную иммунизацию с целью нейтрализации циркулирующих в кровотоке микробных токсинов готовыми антитоксическими сыворотками. Наиболее эффективна гипериммунная плазма и иммуноглобулин человека, который вводят внутривенно ежедневно в течение 3–5 дней.

    Хирургическое лечение

    Хирургический метод включает механическое удаление внутрисердечных очагов инфицирования и пораженных клапанных структур с последующей реконструкцией и имплантацией искусственного механического или биологического протеза. Реализуется в случае неэффективности консервативного лечения, развивающейся сердечной недостаточности, абсцесса миокарда, артериальной тромбоэмболии, грибкового эндокардита и других неблагоприятных исходах терапии.

    Симптоматическое лечение осложнений и сердечной недостаточности

    Инфекционный острый эндокардит

    Возникает в большинстве случаев на оболочке клапанов сердца. Морфологические изменения носят язвенный или язвенно-полипозный характер и приводят к развитию порока клапанного аппарата миокарда. Первично появляются изъявления створок митрального (реже аортального) клапана величиной от 2 до 10 мм. Они быстро увеличиваются и распространяются на пристеночный эндокард и сухожильные хорды, что ведёт к формированию аневризм (выпячивание стенки створки). На повреждённой поверхности скапливаются тромбоциты, а в глубине – фибрин. Соответственно ткань клапанного аппарата набухает и пронизывается фибрином, что влечёт за собой очень серьёзные осложнения: отрыв сухожильных хорд или части клапана, закупорку сосудов тромбами и микробными частицами с формированием септического инфаркта.

    При «затухании» процесса ввиду физиологических и морфологических факторов створки сморщиваются и деформируются, что способствует возникновению аритмий, гипертрофии отдельных отделов сердца, различных нарушений гемодинамики и развитию сердечной недостаточности.

    Подострый или хронический (затяжной) эндокардит

    Форма сепсиса, которая развивается после инфицирования обычным или гемолитическим стрептококком, реже пневмококком. Характеризуется образованием язв на эндотелии клапанов миокарда и тромботических наложений. Чаще развивается на склерозированных и изменённых клапанах, главным образом аортальном, не так часто митральном и трёхстворчатом.

    Морфология и динамика данного типа заболевания практически повторяет развитие острого инфекционного эндокардита, но с некоторыми особенностями. Присущи язвенные дефекты створок, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Вокруг зон разрушения ткани рядом с колониями микроорганизмов локализуются лимфоциты и гигантские клетки. Под тромботическими образованиями находится грануляционная ткань, которая имеет зернистый вид и, созревая, деформирует клапан. Поскольку течение патологии хроническое рецидивирующее, то неизбежно возникновение закупорки кровеносных сосудов и инфарктов различных органов, очагового воспаления почек с преимущественным поражением клубочков, увеличения селезенки, прогрессирующей анемии.

    Неинфекционный тромбоэндокардит

    Группа воспалительных заболеваний эндокарда неинфекционной природы (минимальный эндокардит, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы). Может возникать в результате внешних и внутренних интоксикаций, при старческом маразме, у ослабленных больных. Заболевание проявляется на эндокарде клапанов, чаще левого желудочка образованием тромботических наложений, при этом явные признаки воспалительного процесса могут отсутствовать или проявляться незначительно скоплением моноцитов, макрофагов, фибробластов в поражённых зонах.

    Ревматический эндокардит.

    Ревматический эндокардит возникает при ревматизме, характеризуется распространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард (клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит), что часто приводит к формированию пороков сердца. Подобная патология – одно из самых ярких проявлений ревматизма, основанное на дезорганизации соединительной ткани под воздействием β-гемолитического стрептококка группы А.

    Исходя из происходящих патологических процессов, выделяют четыре основные формы заболевания:

    Диффузный эндокардит характеризуется набуханием ткани без поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). В острой фазе заболевание происходит незначительное изменение створок, они становятся полупрозрачными и несколько утолщаются по линии замыкания. При своевременно проведённом лечении ревматизма все изменения в эндокарде регрессируют без последствий. В противном случае патология усугубляется и переходит в фибропластическую форму.

    Острый бородавчатый эндокардит развивается, когда повреждение эндотелиальной ткани происходит в более глубоких слоях и ведёт к слущиванию пласта клеток. На, обращённой к току крови, поверхности появляются серые или коричневые бугорки (бородавки), которые могут состоять из фибрина и различных клеток крови. Такие наросты быстро растут и сливаются в группы (острый полипозный эндокардит). Результатом будет умеренное фиброзное утолщение створок или, при отсутствии своевременного лечения, выраженный склероз, переходящий со временем в порок сердца.

    Возвратно-бородавчатый

    Изменения при возвратно-бородавчатом эндокардите схожи с таковыми при острой бородавчатой форме, но развиваются они в створках уже поражённых склерозом клапанах. Процесс протекает с выпадением солей кальция, при замене типов коллагена соединительной ткани.

    Фибропластический эндокардит, как правило, может явиться следствием любой из вышеперечисленных форм. Наиболее тяжёлая форма, заканчивающаяся необратимыми изменениями и серьёзными осложнениями.

    При других ревматических болезнях (например, системной красной волчанке) может возникнуть атипический небактериальный бородавчатый эндокардит или Либмана-Сакса. Воспаление локализуется чаще на створках митрального клапана, реже в правых отделах сердца. Гранулярные тромботические отложения образуются на обеих поверхностях или у основания створок, а затем превращаются в плоские наросты. В очагах заболевания наблюдается некроз ткани, приток клеток крови, что влечёт порок митрального и аортального клапанов.

    При заболевании наблюдается абсолютное увеличение эозинофилов крови и выраженный фиброз париетального эндокарда, что приводит к утолщению или наоборот сужению камер сердца. В воспалительный процесс практически всегда вовлекается миокард, итогом зачастую становится сердечная недостаточность. В патогенезе болезни выделяют три стадии:

    Некротическая (острая);

    Длится 5-6 недель, воспалительные изменения захватывают желудочки и верхушку сердечной мышцы. Возникают очаги отмерших клеток со скоплением эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Подобные изменения могут наблюдатьсяв сосудах внутренних органов и кожи.

    На эндокарде левого желудочка образуются тромбы различного размера, в ряде случае подобное можно наблюдать и в правых отделах. Происходит постепенное утолщение эндокарда с формированием зоны богатой сосудами и различными клетками крови. При этом одна часть мышечных волокон гипертрофируется, а другая наоборот атрофируется. Развивается очаговый склероз и разрастается молодая соединительная ткань.

    Отмечается сужение сердечных камер, рубцевание сухожильных хорд, как следствие может возникнуть порок сердца. Причём, выражен не только склероз и утолщение непосредственно эндокарда, но и прилегающих сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках.

    У детей наиболее часто встречающейся формой является инфекционный эндокардит. Симптоматика болезни складывается из следующих синдромов: острый токсикоз, воспалительное поражение эндокарда, закупорки сосудов тромбами, которые могут отрываться от поражённого миокарда.

    Чаще всего у детей при первичном воспалительном процессе поражаются аортальный и митральный клапаны, при вторичном бактериальном эндокардите патология затрагивает непосредственно внутреннюю оболочку сердца.

    Симптомы и течение заболевание схожи с таковым у взрослых, негативные изменения развиваются более динамично и приводят к тяжёлому поражению внутренних органов с выраженной сердечной, почечной или печёночной недостаточностью.

    Диагностика базируется помимо анализов крови и мочи на ЭКГ исследовании и высеве возбудителя. ЭКГ можно проводить в медицинском учреждении или дома, используя проект Kardi.ru и кардиовизор, позволяющий измерять основные функциональные характеристики работы сердца у детей от пяти лет.

    В лечении чаще используют большие дозы пенициллина или его сочетание с гентамицином, необходимо помнить, что количество лекарственного средства индивидуально и рассчитывается исходя из массы и возраста ребёнка. В иммуновоспалительную фазу дополнительно показано применение аспирина, ибуфена, диклофенака и других противовоспалительных препаратов.

    Для детей крайне важно проводить профилактику подобного рода патологий, используя санацию очагов хронической инфекции: кариес, гайморит, хронический тонзиллит и др. Также эффективна антибактериальная терапия заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой тела.

    www.kardi.ru

    Эндокардит – это, известное еще с древности, заболевание внутренней соединительнотканной оболочки сердца, вызванное инфекционным или аутоиммунным агентом. На сегодняшний день эндокардит плохо излечивается и перерастает в серьезные осложнения. Даже после использования новейших методов лечения, частота рецидивов эндокардита приближается к 10%. Часто осложнения приносят большие неприятности, чем само заболевание. Пороки сердца, которые образуются впоследствии, неизлечимы и постоянно дают о себе знать, тем самым лишая возможности трудиться и снижая уровень жизни. Локализация поражения эндокарда различна: страдает как клапанный аппарат, так и пристеночная оболочка. Коварство эндокардита заключается в отсутствии субъективных проявлений, а при их несвоевременном диагностировании заболевание переходит в осложнившуюся форму.

    Возникновение эндокардита провоцируют инфекционные и неинфекционные агенты, от чего и зависит вид данного заболевания.

    Инфекционный эндокардит бывает бактериальным, вирусным, грибковым. Подавляющее большинство эндокардитов имеют бактериальную природу. Бактерии попадают в кровь из гнойничковых высыпаний, из миндалин, кариозных зубов, дыхательной, мочевой и репродуктивной систем, а также при протезировании клапанов.

    Неинфекционный эндокардит развивается чаще всего при воздействии антител к собственным тканям. Аутоиммунные антитела, образующиеся в организме в результате ревматической атаки, а также при аутоиммунных заболеваниях, вызывают в подавляющем большинстве случаев формирование асептического эндокардита и впоследствии клапанных пороков сердца. Иногда травма сердца провоцирует возникновение эндокардита.

    Ревматизм – заболевание соединительной ткани аллергической природы, которое возникает после ангины, вызванной зеленящим стрептококком, и может вызывать воспаление эндокарда. Ангины в 0,3-3% случаев заканчиваются ревматической атакой. Стрептококк продуцирует М-белок, который вызывает аутоиммунную реакцию организма на соединительную ткань. Непосредственного участия стрептококк в воспалении не принимает, симптомы заболевания развиваются после лечения ангины.

    Эндокардит у детей заслуживает отдельного внимания. Он бывает врожденным и приобретенным. Врожденный эндокардит вызывается по причине инфекций, которыми во время беременности болела мать. Причины приобретенного эндокардита у детей соответствуют таковым у взрослых.

    К неспецифическим признакам эндокардита относятся лихорадка, озноб, утомляемость, лихорадка более 38?С, боль в суставах, снижение массы тела. Иногда эти симптомы могут носить стертый характер и не проявляться у пожилых. Характерными признаками могут быть – теплая сухая кожа, увеличение селезенки.

    К специфическим симптомам инфекционного эндокардита относятся шумы сердца и сердечная недостаточность, а также признаки эмболии. Характер шума зависит от пораженного клапана. Наличие неврологической симптоматики говорит об эмболии головного мозга. Могут иметь место ишемии конечностей и органов брюшной полости. Кровоизлияния в кожу дают геморрагическую сыпь в виде петехии, подногтевых кровоизлияний, узелков Ослера (узелки на ладонной стороне пальцев), язвочек Джейнвея (болезненные язвочки на ладонях и подошвах).

    В результате инфекционного эндокардита формируются пороки сердца. Аортальный стеноз может возникнуть при разрастании вегетаций в области клапана. Проявляется он на поздних стадиях эндокардита, так как левый желудочек хорошо компенсирует недостаточность своей функции. Пациент жалуется на одышку и непереносимость физической нагрузки, на сжимающие боли за грудиной. Иногда при нагрузке случается потеря сознания. Кожа у такого больного бледная, пульс медленный, артериальное давление снижено.

    Аортальная недостаточность чаще сопряжена с инфекционным эндокардитом. Больной жалуется на сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку, быструю утомляемость, одышку. Позже начинают проявляться отеки на ногах, увеличивается печень, что свидетельствует о формировании сердечной недостаточности. Пульс скорый. Диастолическое давление резко снижено, иногда даже до нуля.

    Митральный стеноз при инфекционном эндокардите не формируется. Митральная недостаточность проявляется одышкой при нагрузке и в покое, осиплостью голоса в результате сдавления нерва, отвечающего за голос, левым предсердием, кашлем, кровохарканьем, отеками, синюшностью губ.

    Поражение трехстворчатого клапана характерно для наркоманов с инъекционным способом введения наркотиков. Недостаточность проявляется одышкой, утомляемостью, ощущением пульсации шейных сосудов, чувством тяжести в области печени, желтушностью кожи и слизистых оболочек, синюшностью (цианоз) конечностей. Стеноз характеризуется аритмией, цианозом конечностей, желтушностью кожи. Печень увеличена, шейные вены набухают.

    Патология клапана легочной артерии проявляется в виде относительной недостаточности и часто остается бессимптомной.

    Ревматическому эндокардиту предшествует стрептококковая ангина. Системные проявления ревматизма могут сопровождать ревмокардит, а могут отсутствовать. При этом отмечаются сердечные шумы, расширение границ сердца, аритмии, застойная сердечная недостаточность.

    Ревматические пороки сердца формируются в следующей последовательности: недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, аортальная недостаточность, аортальный стеноз. Трехстворчатый клапан страдает крайне редко. Всю жизнь происходит прогрессирование клапанных пороков, не зависимо от обострения или ремиссии. Появляется и прогрессирует сердечная недостаточность, которая может проявляться приступами удушья и кровохарканья.

    Отложения на поврежденных клапанах со временем отрываются и приводят к эмболическим осложнениям. В результате образуются ишемии и инфаркты селезенки, нижних конечностей, кишечника, что приводит к экстренному хирургическому вмешательству.

    Симптомы детского эндокардита: выраженная общая интоксикация в виде озноба, ночных потов, лихорадки, ломоты в теле, суставных болей. Характерен быстрый переход в генерализованному процессу. В остальном симптоматика сходна со взрослой.

    Инфекционный эндокардит

    Инфекционный эндокардит является воспалительным заболеванием эндокарда инфекционной природы, при котором поражается преимущественно клапанный аппарат сердца, реже — пристеночный эндокард и протезированные клапаны.

    Инфекционный эндокардит диагностируется у каждого тысячного госпитализированного пациента. У «современного» инфекционного эндокардита имеется ряд особенностей: все чаще данным заболеванием болеют люди старше 50 лет и инъекционные наркоманы. Ввиду частого применения в настоящее время катетеров для крупных сосудов, инфекционный агент относится к группе внутрибольничных инфекций. Частота осложнений остается высокой даже при адекватном лечении; все реже инфекционный эндокардит возникает на ревматически измененных клапанах.

    Старая классификация разделяла инфекционный эндокардит на острый и подострый. Согласно этой классификации, острый эндокардит сопровождает септический процесс и протекает стремительно, чаще поражает неповрежденный клапаны. Подострый эндокардит имеет более затяжной характер в результате продолжительного инфекционного процесса и ослабления иммунной системы.

    Современная классификация включает в себя следующие критерии:

    1) активность: активный/заживленный;

    2) рецидивирование: возвратный (повторяется в течение года после лечения) / персистирующий;

    3) достоверность диагноза: определенный/ подозреваемый/ возможный;

    5) область поражения: аортальный, митральный клапан и т.д.;

    6) особые обстоятельства: эндокардит протеза, кардиостимулятора.

    Возникновение инфекционного эндокардита начинается с повреждения клапанного или пристеночного эндокарда. К поврежденному участку прикрепляются компоненты крови, которые создают субстрат для размножения бактерий, которые циркулируют в крови. После этого происходит их размножение и формирования так называемых вегетаций. Вегетации представляют собой образование, состоящее из тромбоцитов, фибрина, бактерий, лейкоцитов и обрывков ткани эндокарда. Их размер может варьироваться. Естественно, что такое образование мешает току крови или препятствует полному смыканию клапана. Таким образом формируется порок. Инфекционный агент кроме вегетаций, может напрямую повреждать эндокард, образуя изъязвления и абсцессы.

    Большой риск образования инфекционного эндокардита возникает при протезировании клапанов, установке кардиостимулятора и катетеризации камер сердца. В области швов и контакта эндокарда с инородным телом создаются подходящие условия для формирования вегетаций.

    Тяжелым осложнением является отрыв вегетации и попадание ее в кровяное русло. Это приведет к эмболии сосудов, калибр которых зависит от размера вегетации. Таким образом, происходит попадание большого количества бактерий или грибков в другие органы и формирование там хронических очагов воспаления.

    Возбудителями инфекционного эндокардита являются бактерии, простейшие (например, риккетсии), вирусы, грибы.

    Для постановки диагноза используются специальные критерии. Диагноз инфекционного эндокардита выставляется при наличии двух больших, одного большого и трех малых, или пяти малых признаков. Большие признаки: обнаружение возбудителя в крови, наличие вегетаций при ЭхоКГ, образование порока. Малые признаки: предрасположенность, лихорадка 38?С, эмболические осложнения, положительный посев, серологические признаки.

    Основным методом исследования эндокардита является ЭхоКГ. С помощью него визуализируются вегетации, клапаны, направление тока крови. Обратный ток крови, или регургитация, наблюдается при далеко зашедшем заболевании.

    Отдельно следует отметить особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов. Чаще всего наблюдается смешанная инфекционная природа, снижение иммунитета и частое инфицирование ВИЧ.

    Бактериальный эндокардит

    Самым распространенной формой инфекционного эндокардита является бактериальный. Чаще всего возбудителями этой формы являются стрептококки – до 80% посевов. Стафилококки составляют 25%, в том числе 23% приходится на золотистый стафилококк. Энтерококки выявляются до 18% случаев. Грамотрицательные аэробы встречаются в посевах менее, чем в 5% случаев.

    Особенностью бактериального эндокардита служат входные ворота, которые представляют очаг воспаления. Часто заболевание сопутствует сепсису, особенно это характерно для острого течения.

    Септический эндокардит

    Самый опасный и быстротекущий вариант эндокардита – септический. В старой классификации он назывался острым эндокардитом. Чаще всего причиной его возникновения служат оперативные вмешательства на сердце, катетеризация камер сердца, протезирование. 10% все операций на сердце осложняется эндокардитом. Период возникновения осложнения – 14-30 сутки. В этом случае возбудителями являются внутрибольничные штаммы. В подавляющем большинстве случаев в посеве обнаруживаются стафилококки, синегнойные палочки и грибы.

    Основным сопутствующим явлением септического эндокардита является циркуляция возбудителя в крови. Она носит циклический характер, поэтому отрицательный результат посева не говорит об отсутствии бактериемии. Брать кровь на посев нужно многократно, и лучше всего до начала терапии антибиотиками и не менее пяти раз.

    Но попадания микроорганизмов в операционную рану не достаточно для возникновения эндокардита. Неотъемлемым фактором является снижение реактивных свойств организма.

    Большое значение в развитии эндокардита имеет местное повреждение тканей. На поврежденный участок прикрепляются тромбоциты и фибрин, а впоследствии и микроорганизмы.

    Весьма тяжелое течение у пациентов с эндокардитом, вызванным синегнойной палочкой. У таких больных высокий процент летальности. Разрушение клапанного аппарата происходит очень быстро и плохо поддается лечению. Эндокардит, вызванный кишечной палочкой, более благоприятный, лучше поддается антибиотикотерапии.

    Грибковый сепсис возникает при угнетенной реактивности организма и при длительном употреблении антибиотиков. Поражения клапанного аппарата при этом виде патологии более грубые. Частота встречаемости – 2-4% всех случаев эндокардита.

    Возможно появление септического эндокардита на ревматически измененных клапанах. В этом случае эндокардиту предшествует бактериемия. Сепсис и ревмокардит часто имеют сходные симптомы.

    Особенность клинических проявлений септического эндокардита заключается в том, что на фоне сепсиса с выраженной общей интоксикацией прогрессируют сердечные шумы. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, скорость оседания эритроцитов 20-25 мм в час. В моче появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, белок. При неэффективном лечении, в патологический процесс вовлекаются все органы. Развиваются почечная, дыхательная, сердечная недостаточность.

    Подострый эндокардит имеет более сглаженную симптоматику и благоприятное течение. Послеоперационные осложнения возникают постепенно. Чаще всего возбудителем является стрептококк, который обитает в полости рта и глотки. Заселение возбудителя происходит на уже измененные клапаны в результате ревмокардита, сифилитического поражения, врожденных пороков.

    Симптоматика носит волнообразный характер и появляется на 2-3 сутки после оперативного вмешательства. Отмечается температура до 39?С, озноб, боли в мышцах, распирание за грудиной, увеличение селезенки, обильное потоотделение. Протекает такой вариант болезни без гнойных метастазов в другие ткани.

    В зависимости от характера протекания подострого эндокардита, можно выделить несколько вариантов: первый – с продолжительной лихорадкой и эмболическими осложнениями, который приведет к смерти через несколько месяцев, второй – амбулаторный тип, протекающий без лихорадки. В зависимости от ведущего симптома выделяют анемический, спленомегалический, гепато-спленомегалический, нефритический и прочие варианты.

    Принципы лечения. На первое место в терапевтическом лечении инфекционного эндокардита выходит антибиотикотерапия. Прежде, чем назначить тот или иной антибиотик, необходимо провести бактериологическое исследование крови. Но нужно помнить, что в 10% случаев посев приходит с отрицательным результатом. В таком случае антибиотикотерапию назначают эмпирически.

    Гентамицин применяется в дозе 1мг/кг в/в каждые 8 ч., при этом нужно постоянно контролировать концентрацию препарата в крови. Стрептомицин – 7,5 мг/кг в/в каждые 12 ч. Применение аминогликозидов сопряжено с определенным риском для печени, почек, поэтому при наличии печеночной, почечной недостаточности следует ограничить эти препараты.

    Ванкомицин – представитель гликопептидов. Его дозировка, при нормальной функции печени, составляет 1г каждые 12 часов в/в. Обязательно мониторирование концентрации препарата в крови. Уровень содержания не должен превышать 20 мг/л.

    Тейкопланин вводится в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч. Концентрация препарата в крови на период лечения должна быть не ниже 20 мг/л.

    Такие антибиотика пенициллинового ряда как Ампициллин и Амоксициллин следует вводить в/в по 2 г каждые 6 часов, так как период действия их очень короткий. При сниженной функции почек нужно корректировать дозы.

    Нужно помнить, что в настоящее время много людей имеют аллергию на антибиотики пенициллинового ряда. В таких случаях следует назначать Цефтриаксон 2 гр в/в 1 р в день.

    Когда эндокардит быстро прогрессирует и дожидаться результатов посева нет времени, то прибегают к эмпирической антибиотикотерапии. Если пациент в тяжелом состоянии, что характерно для сепсиса, то следует назначать Флуклоксациллин по 8-12г в день на 6 дробных доз и Гентамицин 1мг/кг в день.

    При менее тяжелом течении эндокардита рекомендуется Пенициллин и Гентамицин. При наличии протезированного клапана или кардиостимулятора назначаются Ванкомицин в дозе 1г каждые 12 часов и Рифампицин – 300-600 мг каждые 12 часов внутрь.

    Продолжительность антибиотикотерапии должна составлять минимум 4 недели, а при затянувшемся процессе – 6 недель.

    Стафилококковый эндокардит лечится после проверки на чувствительность к антибиотику. При выявлении митицилин-чувствительных штаммов назначают Флуклоксациллин – 2г каждые 6 ч. в/в. Применение в этом случае Гентамицина необязательно. Митицилин-резистентные штаммы требуют назначения Ванкомицина в дозировке 1 г каждые 12 ч. и Рифампицина 300-600 мг каждые 12 часов внутрь.

    Если стафилококковый эндокардит развился на фоне протезированного клапана, то схема его лечения такова: Флуклоксациллин – 2г каждые 6 ч. в/в (или Ванкомицин – 1 гр каждые 12 ч. в/в) и Рифампицин – 300-600 мг каждые 12 часов. Возможно также такая схема: Гентамицин 1мг/кг каждые 8 ч. в/в, или Фузидат натрия – 500 мг каждые 8 часов внутрь.

    Стрептококковый эндокардит часто резистентный к пенициллину, поэтому обязательна проба на чувствительность к данной группе препаратов. Лучше всего подходит для лечения сочетание пенициллинов и аминогликозидов. Пенициллин в дозе 1,5 г каждые 6 ч. в течение 4 недель, сочетая его с Гентамицином 1мг/кг каждые 8 ч. на протяжении первых 2-х недель.

    Пневмококковый эндокардит требует лечения Ванкомицином-1г каждые 12 часов или Цефтриаксоном.

    При клапанном стрептококковом эндокардите назначают шестинедельный курс Пенициллина с двухнедельным курсом Гентамицина. При аллергической реакции на пенициллиновый ряд, следует назначать четырехнедельный курс Ванкомицина с Гентамицином в течение первых двух недель.

    Энтерококковый эндокардит с чувствительностью к пенициллинам лечится по следующей схеме: Апициллин – 2г каждые 4 ч. в/в и Стрептомицин – 7,5 мг/кг каждые 12 часов в/м. При аллергической реакции на пенициллин применяют Ванкомицин – 1 г каждые 12 ч. в/в и Стрептомицин – 7,5 мг/кг каждые 12 ч. в/м. Альтернативная схема: Тейкопланин – 10мг/кг каждые 24 часа в/в и Стрептомицин 7,5 мг/кг каждые 12 ч.

    Эндокардиты, вызванные грамотрицательными бактериями, нужно лечить Ампицилином – 2г каждые 6 часов и Гентамицином -1мг/кг каждые 8 ч. первые две недели. При резистентности к ампицилину, назначают цефалоспорины.

    Грибковый эндокардит очень трудно поддается лечению. Поэтому часто прибегают к оперативному вмешательству. Применение препаратов иногда может быть пожизненным. Амфотерицин В – 1мг/кг в день и Флуцитозина 100 мг/кг в день. Или Флуконазол – 400 г каждые 12 часов внутрь. Или Каспофунгин – 70 мг в качестве нагрузочной дозы, а затем по 50 мг 1 р. в день. После лечения медикаментами, при грибковом эндокардите применяют операцию, так как необходимо избавиться от вегетаций, который достигают больших размеров.

    Хирургическое лечение также очень актуально при эндокардитах. Около 30% случаев инфекционного эндокардита нуждаются в оперативном лечении. Протезирование и восстановительное лечение продлевают жизнь и улучшают ее качество. К данному виду лечения существуют строгие абсолютные показания: не поддающаяся медикаментозному лечению сердечная недостаточность, частичный отрыв каркасного кольца, неэффективность антибактериальной терапии, эндокардит протезированного клапана после полного курса лечения, повторяющиеся эмболии. Относительные показания: образование абсцесса, эндокардит вызван золотистым стафилококком, рецидив болезни после полного курса лечения, эндокардит с отрицательными результатами посевов и продолжающейся более 10 дней лихорадкой, наличие крупных вегетаций.

    Важным этапом в лечении эндокардита является дренирование имеющихся очагов инфекции.

    Лечение ревматического эндокардита во много сводится к симптоматическому. При тяжелых поражениях сердца назначают Преднизолон в дозировке 1-2 мг/кг с день внутрь. Лечение следует продолжать, пока не прекратятся клинические проявления или лабораторные признаки активности процесса. Антибактериальная терапия – Пенициллин по 250 000 ЕД в/м по 5-6 раз в сетки в течение 10-ти дней с последующим обязательным переходом на профилактическую схему. Антибиотики не влияют на течение заболевания, но способствуют санации очагов инфекции. Аспирин в дозе 0,6-0,9 гр каждые 4 ч. назначается при полиартритах, но и при кардите снижает воспаление. Больные с тяжелым течением эндокардита длительное время принимают Делагил по 0,25 гр в день или Плаквинил по 0,2 гр в день.

    Для лечения сердечной недостаточности, которая часто сопровождает эндокардит, необходим комплексный подход. Умеренная физическая нагрузка благоприятно влияет на пациентов. Физические упражнения рассчитываются для каждого индивидуально в зависимости от функционального класса больного. Сигналом к прекращению тренировки служит изменение самочувствия, повышение АД, чрезмерное учащение пульса.

    Диета для пациентов с эндокардитом должна ограничивать поступление в организм поваренной соли и жидкости. Пища должна быть калорийной, с обязательным включением белков и витаминов.

    Сердечная недостаточность требует применения медикаментозного лечения. Диуретики назначаются для того, чтобы разгрузить сердце. Гипотиазид в начальной дозе 25-50 мг в день. При тяжелых стадиях заболевания применяют Фуросемид – 20-40мг начальная доза и 400 мг максимальная доза. Сердечные гликозиды повышают силу сердечных сокращений. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,375 мг/сут. в течение 5-7 дней, затем поддерживающая доза 0,125-0,25 мг в день. Ингибиторы аденозинпревращающего фермента применяются по следующей схеме: Каптоприл в начальной дозе 6,25-12,5мг, затем каждые 3-7 дней следует удваивать дозу до 150 мг. Бета-блокаторы: Бисопролол — 1,25 мг в день начальная доза, каждые 2-4 недели удваивать до появления побочных эффектов.

    Профилактика эндокардита

    Для профилактики эндокардита необходима тщательная санация очагов инфекции, периодические осмотры и лечение у стоматолога, прием антибиотиков после различных оперативных вмешательств, даже небольшого объема. Особенно важна антибиотикотерапия у пациентов, перенесших операцию на сердце. Нелеченные ангины вызывают повышенную настороженность и при выявлении требуют немедленного лечения.

    Группы риска нуждаются в постоянном профилактическом обследовании, проведении ЭхоКГ, ЭКГ. Группа риска формируется из пациентов с ослабленной реактивность организма, врожденными и приобретенными пороками сердца, почечной недостаточностью, аутоиммунными заболеваниями, больные ВИЧ, инъекционные наркоманы.

    Перед любым оперативным вмешательством необходимо лечение назального стафилококка, кожных гнойничковых высыпаний. При использовании внутривенных катетеров, обеспечить за ними должный уход.

    Отдельное внимание нужно уделить профилактике ревматического эндокардита. Она делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика ревматического эндокардита – раннее лечение стрептококков носоглотки. В схему первичной профилактики входит однократное в/м введение Бициллин-3 в дозе 600000 ЕД – для детей, и Бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД – для взрослых. При профилактике с помощью Феноксиметилпенициллина дозы назначаются следующим образом: детям – 250000 ЕД 3 р. в день, взрослым – 500000 ЕД 3 раза в день протяженностью 10 дней.

    Вторичная профилактика ревматического эндокардита – это применение Бициллина-5 после атак ревматизма по 1,5 млн ЕД 1 р. через каждые 3 недели в/м в течение 5-ти лет. При аллергии к бета-лактамам назначается Эритромицин в дозировке 250 мг 2 р.

    vlanamed.com

    Инфекционный эндокардит у детей

    Инфекционный эндокардит — острое или подострое воспаление клапанного и/или пристеночного эндокарда, вызываемое различными инфекционными агентами.

    Инфекционный (в том числе абактериальный) эндокардит — одна из серьёзных причин смертности детей и подростков. Вариабельность и неспецифичность его клинической картины вызывают объективные трудности диагностики. Недостаточное знакомство педиатров, стоматологов и родителей с принципами профилактики инфекционного эндокардита, а также увеличение количества лиц, входящих в группы риска (наркоманы, пациенты после оперативных вмешательств на сердце, больные, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, с длительной катетеризацией центральных вен и т.д.), приводят к увеличению количества случаев заболевания.

    Инфекционный эндокардит может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.

    Частота инфекционного эндокардита у детей неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.

    Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита в настоящее время — зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывает заболевание на интактных, второй — на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго-, пневмо- и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК-группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают «абактериальную» форму инфекционного эндокардита (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии — грибы (кандиды, гистоплазмы).

    Инфекционный эндокардит может быть врождённым и приобретённым.

    Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.

    Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей более старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к развитию инфекционного эндокардита выступает операция на сердце.

    Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют развитию инфекционного эндокардита в 65% случаев.

    Патогенез инфекционного эндокардита сложен и связан с несколькими факторами: изменённым иммунным ответом организма, дисплазией соединительной ткани сердца, повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда гемодинамическими и инфекционными воздействиями, нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови, особенностями самого возбудителя и др.

    Наиболее часто инфекционный эндокардит развивается у пациентов с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.

    В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.

    Выделяют три фазы патогенеза: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

    Инфекционно-токсическая фаза формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.

    Иммуновоспалительная фаза связана с образованием антител как к антигенам возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.

    Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.

    В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционно-токсический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.

    Инфекционный эндокардит, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно — с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно и острое начало — с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).

    В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.

    В иммуновоспалительную фазу происходят генерализация иммунопатологического процесса и присоединение миокардита, а иногда и перикардита, диффузного гломерулонефрита, анемии, поражения лимфатических узлов, печени, селезёнки. Цвет кожных покровов становится серовато-желтушным («кофе с молоком»), иногда развивается желтуха. Текущий процесс в сердце проявляется умеренным болевым синдромом, тахикардией, кардиомегалией и глухостью тонов (при сопутствующем миокардите). Появляются шумы, сопровождающие порок или деструкцию клапанного аппарата (отрыв хорд или створок клапана, их перфорация). Эмболии и инфаркты в эту фазу болезни наблюдают реже.

    В дистрофической фазе на первый план выступает недостаточность — сердечная, почечная, иногда печёночная — как следствие тяжёлого поражения внутренних органов при генерализованном иммунопатологическом процессе.

    В некоторых случаях особенности клинической картины инфекционного эндокардита позволяют предположить, какой именно инфекционный агент послужил причиной его развития. Об особенностях стрептококковых и стафилококковых эндокардитов уже упоминалось выше.

    Пневмококковый эндокардит развивается в период реконвалесценции при заболевании пневмонией, локализуется на трёхстворчатом и аортальном клапанах, протекает с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, периферическими бактериальными эмболиями.

    Бруцеллёзный эндокардит имеет такую же локализацию, что и пневмококковый. Иногда он вызывает образование бактериальных аневризм синуса Вальсальвы с переходом инфекции через стенку аорты на предсердия, желудочки и другие оболочки сердца с развитием внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

    Сальмонеллёзный эндокардит приводит к деструкции аортального и митрального клапанов с образованием тромбов, повреждению эндотелия сосудов и развитию эндартериита и сосудистых аневризм.

    Грибковый эндокардит сопровождается развитием инфарктов лёгких, пневмоний, увеита и эндофтальмита.

    Осложнения инфекционного эндокардита включают сердечную и почечную недостаточность, последствия тромбоэмболии в виде инфарктов головного мозга и миокарда, абсцессов головного мозга и других органов. Перечисленные осложнения можно расценивать и как проявления терминальной фазы болезни. Возможно развитие перикардита, менингита, артрита, остеомиелита и других гнойных процессов.

    www.eurolab.ua

    Эндокардит у детей: как уберечь ребенка от осложнений

    Эндокардит у детей — часто встречающееся заболевание. Оно опасно тем, что имеет осложнения, которые могут привести к инвалидизации и даже смерти ребенка. Необходимо знать основные симптомы этого недуга, причины его возникновения, чтобы вовремя обратиться к врачу.

    Общее представление об эндокардите

    Эндокардит — воспаление эндокарда, внутренней оболочки сердца, створок сердечных клапанов и внутренней оболочки сосудов, выходящих из сердца, которое вызывается микроорганизмами. Чаще всего поражается клапанный аппарат, причем поражаются измененные, не здоровые клапаны.

    У новорожденных детей встречается редко. Но с увеличением количества врожденных пороков удельное число детей, заболевших эндокардитом, возросло. Чаще диагностируется у мальчиков.

    Почему у детей возникает эндокардит

    Заболевание возникает, если имеется наследственная предрасположенность или восприимчивость из-за воздействия неблагоприятных факторов во время беременности.

    Причиной может послужить операция на сердце (при пороках, коарктации аорты), или различные манипуляции на сердце, сосудах, дыхательной и мочеполовой системы: катетеризация, зондирование, внутривенное или внутриартериальное введение лекарств. Факторы, способствующие возникновению болезни: заболевания и пороки сердца, иммунодефициты, хроническая инфекция.

    Основными возбудителями являются:

    Патогенный микроорганизм из очага инфекции с током крови попадает на измененную слизистую сердца или клапана и вызывает воспалительный процесс. Иногда присоединяется воспаление миокарда, и возникает миокардит или перикарда – перикардит.

    Классификация эндокардитов

    Эндокардиты бывают инфекционными или бактериальными с наличием возбудителя (классифицируется по микробному агенту), а также неинфекционными:

  • как следствие нарушения обмена веществ;
  • после нарушение целостности сердца при травме;
  • из-за недостаточности иммунной защиты.

Неинфекционный эндокардит возникает на фоне детского ревматизма, системной красной волчанки, склеродермии и др.

У детей чаще всего развивается инфекционный эндокардит, который может протекать в острой, подострой, хронической рецидивирующей и латентной формах.

  • Врожденный, который возникает у ребенка, который был инфицирован во время беременности.
  • Приобретенный. Развивается у детей до трех лет чаще всего на здоровых клапанах. У детей старшего возраста встречается вместе с пороком сердца.
  • Имеются и другие виды болезни, названых в честь ученых, исследовавших различные особенности поражения при заболевании: Либманна-Сакса, Леффлера.

    Симптомы и диагностика

    1. Начало заболевания протекает как при ОРВИ: температура, ознобы, потоотделение.
    2. Затем присоединяются боли в мышцах и суставах, потеря массы тела без видимых причин.
    3. Температура поднимается до 39-40°С, причем без всякой периодичности.
    4. Цвет кожи и слизистых становится бледным или желтым, или землистым.
    5. Возникают мелкие кровоизлияния на кожных покровах, иногда кровь в моче.
    6. Ребенок жалуется на боли в сердце.
    7. Наблюдается признаки поражения нервной системы – судороги, мелкое дрожание, особенно у новорожденных.
    8. При осмотре врач определяет шумы в сердце. При исследовании крови – анемия, резкое повышение СОЭ. Проводят посев крови на стерильность, при котором выявляется возбудитель. Проводят ЭКГ, УЗИ и эхокардиографию сердца для установления поражения.

      Основные методы лечения и профилактика

      Питание ребенка должно быть полноценным, богатым белками. Диета назначается с повышенным содержанием калия и магния (фрукты, овощи). Необходимо исключить копченые и консервированные продукты, а также снизить потребление поваренной соли.

      Профилактические мероприятия должны заключаться в:

      1. правильном ведении беременности;
      2. своевременном и качественном лечении инфекционных заболеваний матери и ребенка;
      3. занятиях физическими упражнениями;
      4. проведении закаливания ребенка.

      Чтобы не допустить возникновения пороков сердца и не пропустить эндокардит у детей, необходимо не заниматься самодиагностикой и самолечением, а своевременно обращаться к врачу.

      doktordetok.ru



    You Might Also Like